SILICOSIS

Pertenece a las neumoconiosis que son un grupo de enfermedades que se producen por la inhalación de polvos minerales, incluyendo también partículas orgánicas e inorgánicas, humos y vapores químicos. Dentro de las neumoconiosis pertenece a las fibrogénicas.Actualmente es la enfermedad ocupacional crónica más prevalente del mundo.

Está producida por la inhalación de sílice cristalina. El sílice se puede encontrar en 2 formas amorfas y cristalinas( como el cuarzo, cristobalita y tridimita), estas últimas  son las más tóxicas y fibrógenas. 
Después de la inhalación, las partículas interactúan con las células epiteliales y los macrófagos. Estas partículas ingeridas producen activación y liberación de mediadores por los macrófagos pulmonares (IL-1, TNF, fibronectina, mediadores lipídicos, radicales libres derivados del oxígeno y citocinas fibrógenas). Es importante destacar que cuando se mezcla con otros minerales el cuarzo tiene un menor efecto fibrógeno, ya que estos confieren efecto protector.

 Morfología

• Los nódulos silicóticos , macróscopicamente, en las primeras fases se observan como nódulos minúsculos, apenas palpables, bien delimitados de color pálido a ennegrecido ( si hay también polvo de carbón), en los campos pulmonares superiores.

En esta imagen se observa una silicosis avanzada.

• Microscópicamente, el nódulo silicótico muestra fibras de colágeno hialinizadas dispuestas concéntricamente alrededor de un centro amorfo (aspecto en "remolino"). El estudio con luz polarizada muestra partículas de sílice débilmente birrefrigentes. Cuando progresa la enfermedad los nódulos individuales pueden confluir y convertirse en cicatrices colagenosas duras, con progresión posterior hasta fibrosis masiva progresiva. El parénquima pulmonar interpuesto puede estar sobreexpandido o comprimido, y puede aparecer un patrón en panal. Las lesiones fibróticas también pueden localizarse en los ganglios linfáticos hiliares y en la pleura. A veces, existen láminas finas de calcificación  en los ganglios linfáticos que se observan radiográficamente.

 En esta imagen se obervan nódulos silicóticos colagenosos confluentes.

Evolución clínica

La silicosis se detecta generalmente en radiografías de tórax sistemáticas realizadas en pacientes asintomáticos. Las radiografías muestran nodularidad fina en los campos pulmonares superiores, pero la función pulmonar es normal o muestra deterioro moderado. La mayoría de los pacientes no presenta disnea hasta fases tardías de la evolución después de que aparezca la fibrosis masiva progresiva; muchos pacientes con ella presentan hipertensión pulmonar y cor pulmonale como consecuencia de la vasoconstricción inducida por la hipoxia crónica y la destrucción parenquimatosa. La silicosis se asocia a una mayor susceptibilidad a la tuberculosis, ya que produce un deterioro de la inmunidad celular y el sílice cristalino puede inhibir la capacidad de los macrófagos pulmonares de matar las micobacterias fagocitadas. La Agencia para la Investigación sobre el Cáncer concluyó que el sílice cristalino de origen ocupacional es carcinógeno en seres humanos.