Está producida habitualmente por el depósito de inmunocomplejos en lo glomérulos, que dan lugar a proliferación difusa e hinchazón de las células glomerulares residentes, e infiltración por leucocitos, especialmente neutrófilos. El antígeno responsable puede ser endógeno o exógeno( ejemplo típico GN postestreptocócica). Las GN postinfecciosas difusas también pueden estar causadas por infecciones neumocócicas, estafilocócicas, enfermedades víricas como paperas, sarampión, varicela y hepatitis B y C. Los antígenos endógenos( como ocurre en LES) pueden producir una GN proliferativa pero con un patrón de nefropatía membranosa, sin la abundancia neutrofílica típica característica de la GN postinfecciosa.
El caso clásico de GN postestreptocócica se produce en un niño en el lapso de 1 a 4 semanas de la recuperación de una infección por estreptococo del grupo A. En la mayoría de los casos. la infección inicial está localizada en la faringe o la piel.
Patogenia
Está implicado el depósito de inmunocomplejos. Se ven las características típicas de enfermedad por inmuno complejos como hipocomplementemia y depósitos granulares de IgG y complemento en la MBG.
Morfología
Al microscopio óptico se observa una celularidad aumentada bastante uniforme en lo penachos glomerulares, que afecta a casi todos los glomérulos. Este aumento esta producido por la proliferación e hinchazón de las células del endotelio y mesangiales, y por infiltrado neutrofílico y monocítico. A veces hay necrosis de las paredes capilares. En pocos casos puede haber semilunas dentro del espacio urinario debido a la inflamación.
Al microscopio electrónico se ven imnunocomplejos depositados. Están dispuestos en forma de joroba subendoteliales, intramembranosas o subepiteliales, alojadas contra la MBG. También hay depósitos mesangiales.
Los estudios con inmunofluorescencia revelan depósitos granulares de IgG y complemento dispersos dentro de las paredes capilares y en algunas zonas mesangiales. estos depósitos se limpian en aproximadamente 2 meses.
Evolución clínica
El comienzo tiende a ser abrupto anunciado por malestar, febrícula, náuseas y síndrome nefrítico. En el caso habitual, la oliguria, azotemia e hipertensión son leves a moderadas. Hay una hematuria macroscópica y la orina tiene un aspecto marrón ahumado. Hay proteinuria y puede ser tan grave que en ocasiones origina un síndrome nefrótico. Las concentraciones de complemento sérico están bajas durante la fase activa de la enfermedad y están elevados los títulos de Ac séricos anti-estreptolisina O en los casos postestreptocócicos.
La recuperación ocurre en la mayoría de los niños en los casos epidémicos, algunos muestran GN rápidamente progresiva debido a la lesión grave con semilunas o enfermedad renal crónica debida a cicatrización secundaria. Del 15 al 50 % de los adultos desarrolla nefropatía terminal al cabo de pocos años o una o dos décadas , dependiendo de la gravedad clínica e histológica. En los niños la prevalencia de cronicidad es mucho menor.
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