TIROIDITIS

TIROIDITIS LINFOCITARIA CRÓNICA (HASHIMOTO)

Es la causa más frecuente de hipotiroidismo en zonas del mundo donde las concentraciones de yodo son suficientes. Se caracteriza por una insuficiencia gradual de la tiroides debida a una destrucción autoinmunitaria de la glándula. Es mas probable entre los 45 y los 65 años aunque también puede presentarse  en niños y es la causa más frecuente de bocio no endémico en niños. Es de predominio femenino (relación 20:1).


Patogenia

Es una enfermedad autoinmunitaria cuya característica principal es la depleción progresiva de las células epiteliales tiroideas (tirocitos), que son reemplazados gradualmente por una infiltración celular mononuclear y por fibrosis.
Mecanismos efectores de la muerte de los tirocitos:

• Posible reacción de LT CD4+ frente a antígenos tiroideos, produciendo citocinas (en especial interferón gamma) que promueven una inflamación y activan a los macrófagos. El daño a la tiroides se debe a los productos tóxicos de las células inflamatorias.
• Muerte celular mediada por LT CD8+ citotóxicos, pueden reconocer antígenos de las células tiroideas y matarlas.
• Unión de anticuerpos antitiroideos seguida de una citotoxicidad mediada por células citolíticas naturales (natural killers).

Existe un componente genético en la patogenia de esta enfermedad. Se produce con frecuencia en familiares de primer grado. Se han notificado relación entre los alelos HLA-DR3 y HLA-DR5 y la tiroiditis de Hashimoto.


Morfología

Macroscópicamente, la tiroides generalmente se agranda en forma difusa y simétrica. La cápsula esta intacta y la glándula esta bien diferenciada en las estructuras adyacentes. La superficie de corte es pálida, de aspecto grisáceo, firme y algo friable.

 

 Microscópicamente, se observa una infiltración diseminada del parénquima por un infiltrado inflamatorio mononuclear que contiene linfocitos pequeños, células plasmáticas y centros germinales bien desarrollados. Los folículos tiroideos están atróficos y recubiertos en muchas áreas por células epiteliales que se distinguen por la presencia de citoplasma abundante eosinofílico y granular denominada células de Hürthle u oxifílicas. Esta es una respuesta metaplásica del epitelio folicular cuboide bajo, frente a un daño continuo; ultraestructuralmente, estas células se caracterizan por numerosas mitocondrias prominentes. También está aumentado el tejido conectivo intersticial. Con menor frecuencia, la tiroides es pequeña y atrófica como resultado de una fibrosis mas extensa (variante fibrosante). La fibrosis no se extiende más allá de la cápsula glandular.

Características clínicas

Se manifiesta como una tiromegalia no dolorosa, generalmente asociada con cierto grado de hipotiroidismo, en mujeres de mediana edad. El agrandamiento de la glándula es difuso y simétrico. En algunos casos el hipotiroidismo puede estar precedido de una tirotoxicosis transitoria provocada por una disrupción de los folículos tiroideos, con una liberación secundaria de hormonas tiroideas (Hashitoxicosis). Durante esta fase las concentraciones de T3 y T4 libres se elevan y desciende la TSH y la captación de yodo radiactivo. Cuando se produce hipotiroidismo las concentranciones de T3 y T4 caen progresivamente con un incremento compensador de TSH. Los pacientes con frecuencia tienen otras enfermedades autoinmunitarias y un mayor riesgo de desarrollar linfomas no Hodgkin de células B. No se ha descrito un riesgo de desarrollar neoplasias epiteliales tiroideas.